Думать или не думать – вот в чем вопрос

11 Март 2010
от

Думать

Спору нет, вопрос этот: «Думать или не думать?»  -  неминуемо покажется многим читателям странным и даже несерьезным. Как вообще можно не думать? Даже когда мозг вроде бы не думает, а просто «грезит наяву», он все равно потребляет энергию (иногда даже больше, чем сознательно думающий мозг) и в нем в это время есть определенные участки, где нейроны (это показывает fMRI-сканирование) энергично обмениваются какими-то подсознательными сигналами. Выходит, мы просто не можем не думать. Тогда и спрашивать вроде бы не о чем, не так ли? Не совсем так. Любая истина конкретна. Так и вопрос этот приобретает содержание в определенных конкретных условиях.

Например, в связи с печально знаменитой болезнью Альцгеймера. Болезнь эта  -  основная причина старческого слабоумия. Впрочем, иногда она поражает и людей помоложе. Излечить от нее пока никому не удается, хотя некоторые новые препараты вроде бы способны замедлить ее развитие. И точ­но так же пока непонятно, как ее отсрочить. Однако и здесь су­ществуют некоторые рекомен­дации. Например, широко рас­пространено убеждение (отча­сти подкрепленное эмпириче­скими данными), что болезнь Альцгеймера реже появляется у людей, которые все время за­нимаются интенсивной (осо­бенно творческой) умственной деятельностью, грубо говоря  -  много думают. На этом осно­вании пожилым людям реко­мендуют почаще активизиро­вать свои нейроны, то есть по­чаще упражнять мозги: решать кроссворды, играть в словесные игры и тому подобное. До по­следнего времени эти рекомен­дации не подвергались сомне­нию. Но вот недавно появились экспериментальные результаты, которые вроде бы им противо­речат. Эти результаты как будто бы показывают, что энергичная активизация нейронов может, напротив, ускорить появление болезни Альцгеймера.

Вот тут и обретает смысл во­прос: «Думать или не думать?» Понуждать свои нейроны ре­шать кроссворды или дать им заслуженный отдых? Кого слу­шать?

Задавшись таким вопро­сом, любой человек, которого это живо интересует, наверняка спросит прежде всего: а в чем, собственно, состоят эти новые результаты? Как они получены? Как вообще можно определить, что думание ускоряет появление болезни Альцгеймера? Легче всего ответить  на  последний вопрос. Большинство ученых считает сегодня, что бо­лезнь Альцгеймера вызывает­ся определенным процессом в мозгу. Некий белок, выделяе­мый нейронами (его называют амилоидным и обозначают А-бета), по каким-то причинам теряет свою устойчивую форму, и его молекулы начинают скле­иваться друг с другом, образуя т. н. амилоидные бляшки, вро­де тех холестериновых бляшек, которые иногда закупоривают кровеносные сосуды. И подоб­но тому, как бляшки в сосудах мешают кровотоку и этим вы­зывают сердечно-сосудистые болезни, так бляшки на нейро­нах мешают их работе и приво­дят к утрате памяти и ослабле­нию умственных способностей. На каком основании ученые так думают? Прежде всего, на это указывают данные посмерт­ного вскрытия людей, страдав­ших болезнью Альцгеймера,  -  их нейроны оказываются по­крыты такими амилоидными бляшками. Далее, болезнь Альц­геймера обязательно появляет­ся у людей, в нейронах которых имеется лишняя (против нор­мы) копия гена, программиру­ющего производство белка  -  предшественника А-бета, ины­ми словами, у людей, нейроны которых производят избыточ­ное  количество  амилоидного белка. И наконец, есть семьи, в которых из поколения в поколение Альцгеймером кто-то заболевает очень рано, и вот в нейронах этих людей найдены такие генетические мутации, которые  сильно  увеличивают производство  А-бета (или его бо­лее опасной формы А-бета 42).

Основываясь на всех этих фак­тах, ученые приходят к выводу, что болезнь Альцгеймера, ско­рее всего, вызывается амилоид­ными бляшками, которые обра­зуются тем быстрее, чем боль­ше амилоидного белка выделя­ют нейроны человека. А отсю­да логически следует, что фак­торы, способствующие более быстрому образованию белка А-бета, видимо, способствуют также более раннему появле­нию болезни Альцгеймера. Зна­чит, чтобы узнать, как влияет тот или иной фактор на вероят­ность заболевания, нужно вы­яснить, как он влияет на обра­зование амилоидного белка.

Понятно, что на живых лю­дях такие эксперименты прове­сти нельзя  -  никакое сканиро­вание не покажет, сколько моле­кул этого белка образуется в ре­зультате того или иного воздей­ствия. Биохимические анали­зы здесь тоже бессильны. Но, к счастью, к услугам ученых всег­да есть подопытные животные. Обезьян, понятно, использо­вать в массовом масштабе край­не дорого, но есть мыши, кото­рые тоже очень подобны чело­веку генетически. Мышей мож­но подвергнуть тому или ино­му воздействию, а потом усы­пить, умертвить, вскрыть и напрямую определить количество амилоидного белка и амилоидных бляшек. В таких экспериментах на мышах были получены многие интересные результаты. Прежде всего, было показано, что параллельно росту числа бляшек в мозгу мыши ухудшается работа самого мозга: такие мыши хуже обучаются (например, медленнее находят выход из лабиринта) и быстрее забывают выученное. Иными словами, у мышей тоже имеется некоторое подобие болезни Альцгеймера и оно тоже связано с появлением амилоидных бляшек в мозгу. Это позволяет в определенной степени переносить на людей результаты, полученные в опытах на мышах.

Затем опыты Терри, Ксиа и других ученых позволили выявить механизм этого вредного действия бляшек. Оказалось, что они препятствуют прохождению нервных сигналов от нейрона к  нейрону   и   уменьшают важную способность нейронных контактов  -  улучшаться по мере обучения. Эти данные де­лают более понятной природу болезни Альцгеймера у людей. Далее оказалось, что зага­дочное перерождение амилоид­ного белка, ведущее к образо­ванию бляшек, каким-то обра­зом связано с нарушениями су­точного ритма сна и бодрство­вания. Опыты Канга и его кол­лег показали, что систематиче­ское недосыпание подопытной мыши даже в течение трех не­дель заметно увеличивает обра­зование бляшек в ее мозгу. Ка­кую-то загадочную роль в этой динамике играет также мелатонин, который часто называют гормоном сна. Этот факт изве­стен и у людей: после полудня, то есть в разгар дня, когда ор­ганизм человека вырабатыва­ет очень мало мелатонина, со­стояние людей, страдающих бо­лезнью Альцгеймера, заметно ухудшается.

Напротив, замет­ную положительную роль в ди­намике выработки амилоидно­го белка и образования бляшек играет фермент неприлизин. Как показали исследования Такаоми Сайдо, этот фермент яв­ляется тем «узким горлышком», которое определяет скорость образования белка А-бета. По­этому у мышей с высоким уров­нем этого фермента концентра­ция амилоидного белка пони­жается, и наоборот  -  когда неприлизина мало, белка А-бета становится больше (как раз это характерно для упоминавшихся выше семей, в которых болезнь Альцгеймера появляется аномально рано). Выяснилось также, что в старости содержание неприлизина в организме понижается, что, возможно, тоже способствует появлению болезни Альцгеймера.

Казалось бы, такая связь уровней неприлизина и амилоидного белка позволяет предотвращать угрозу Альцгеймера, вводя людям побольше неприлизина. Оказывается, однако, что такое искусственное снижение уровня амилоидного белка не совсем безвредно. Как показали недавние эксперименты Инны Слуцкой из Тель-Авивского университета (Израиль), искусственное (с помощью неприлизина) снижение уровня производства белка А-бета ниже определенной нормы приводит к обратному результату  -  такие мыши тоже плохо обучаются и теряют память, потому что у них, как и при болезни Альцгеймера, тоже замедляется прохождение сигналов между нейронами и снижается пластичность  нейронных контактов. Это  означает, что  белок  А-бета – отнюдь  не  однозначное зло. Нормальная работа моз­га требует выработки нейрона­ми определенного количества амилоидного белка. Но всякое искусственное или естествен­ное увеличение или уменьше­ние такого количества грозит нарушением этой работы. При­рода, как всегда, нащупала не­кое оптимальное биохимиче­ское равновесие организма, и нарушать это равновесие небе­зопасно.

Теперь мы можем вернуть­ся к тем новым экспериментам, с которых начали. Речь идет об опытах на мышах, проведенных двумя группами  -  Каменца и Чиритто. Обе они обнаружили, что если искусственно (с помо­щью введенных в мозг тонких электродов) возбуждать нейро­ны гипокампа (это часть моз­га, заведующая обучением и па­мятью), то это ведет к резкому, почти на 30%, увеличению про­изводства белка А-бета в этих нейронах. А поскольку всякая обработка информации в мозгу (то, что мы называем думанием) связана с возбуждением нейро­нов, то можно, казалось бы, за­ключить, что думайте опас­но: оно влечет за собой выброс лишнего количества амилоид­ного белка, а это, как мы уже го­ворили, угрожает образовани­ем амилоидных бляшек и, стало быть, может привести к болезни Альцгеймера.

Вот отсюда и возник «стран­ный» вопрос: что лучше  -  ду­мать или не думать? Решать кроссворды или дать мозгу от­дыхать? А поскольку не думать, как уже было отмечено выше, человек не способен, а думать, как показали Каменец и Чиритто, вроде бы опасно, то си­туация на первый взгляд может показаться безвыходной.

К счастью, она не такова. Как заметили калифорний­ские нейрологи Шредер и Ку, те уровни раздражения ней­ронов, которые искусственно создавали Каменец и Чиритто, намного превосходили нор­мальный уровень нейронной активности при выполнении мышами обычных «интеллек­туальных» заданий (прохожде­ние лабиринта и т. п.). Актив­ность нейронов в опытах Ка­менца и Чиритто была ско­рее близка к той, что возника­ет у мышей при травматиче­ском стрессе. Иными слова­ми, опыты Каменца и Чирит­то на самом деле показали, на­до полагать, что одним из фак­торов, которые могут способ­ствовать повышенному произ­водству амилоидного белка (и тем самым появлению болезни Альцгеймера) является силь­ный стресс, но отнюдь не силь­ное думание. И потому преж­ние рекомендации остаются (во всяком случае пока) в пол­ной силе. Думать разрешает­ся. Активная умственная рабо­та полезна. Решать кроссворды стоит. Калифорнийские ней­рологи даже попытались объ­яснить, почему это может ока­заться полезно. Помните ска­занное в самом начале о неко­торых участках мозга, которые (если верить данным сканиро­вания и потребления энергии) ведут повышенно активную «подсознательную» жизнь? В 2005 году Букнер обнаружил, что именно в этих участках на­капливается много амилоид­ных бляшек. Так вот, по мне­нию Шредера и Ку, преслову­тое решение кроссвордов, то есть даже кратковременная, но систематическая сознательная умственная активность, может вести к более глубокому «успо­коению» мозга в процессе по­следующего «отдыха».

А ес­ли мозг будет более спокоен и подсознательная активность в этих его участках станет меньше, то это должно снизить ско­рость образования бляшек в них и, соответственно, отодви­нуть угрозу появления болезни Альцгеймера.

Если статья понравилась, поделитесь с друзьями:


Похожие статьи:

  1. Вечный вопрос «как избавиться от прыщей»
  2. Маркер болезни Альцгеймера – гормон лептин
  3. Диабет – новые исследования
  4. Болезнь Альцгеймера – поиски лечения продолжаются
  5. Депрессия у пожилых

Комментарии закрыты.